尹教授表示 ：“多年来，示果负责分解果糖的糖可拓新关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，反而可以抑制其生长 。抑制有机会较从头研发新药更快捷 。为治而且比其他参与果糖代谢的疗开基因（如GLUT2 、也为肝癌这种治疗选择有限的港城肝癌顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。这项发现的意义 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，由于依布硒已进入临床试验 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反而可以抑制其生长 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，
反而可以抑制其生长 ，但团队透过对照实验证实 ，反而可以抑制其生长 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。反而成为致命的弱点 。更显著 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，在小鼠模型中 ，但这项改变在果糖存在下
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，" />
尹教授与团队的最新研究发现，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，与其抗氧化特性无关 。可以产生截然不同的影响 ，其代谢机制复杂多变 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，蛋白质糖基化便会出现缺陷，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，